Этиология бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у детей — этиология и клинические проявления



Бронхиальная астма у детей относится к патологиям, которые проявляются хроническим воспалительным поражением органов дыхания, для которого характерна гиперреактивность бронхов, что развивается при воздействии различных стимулов.

Оглавление:

Заболевание протекает с эпизодической бронхиальной обструкцией, которая сопровождается приступообразным кашлем, сжатием в груди и свистящими хрипами.

Следует отметить, что бронхиальная астма экзогенная клинически может проявляться в любом возрасте, но в 80% случаев она регистрируется в школьном возрасте, хотя может диагностироваться даже среди двухлетних детей.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Среди факторов, которые провоцируют данную болезнь, можно назвать:

  • использование при строительстве вредных материалов и циркуляция в помещении различных аллергенов, в том числе домашней пыли, в которой сосредоточиваются клещи, грибки, шерсть животных;
  • частые респираторные инфекции;
  • недоношенность, которая характеризуется недостаточной дифференциацией органов дыхания, что приводит к синдрому дыхательной недостаточности или бронхолегочной дисплазии;
  • курение женщины во время беременности, которое нарушает формирование легочной ткани у плода;
  • наследственная предрасположенность, которая приводит к атопии и гиперреактивности бронхов;
  • сенсибилизация, вызванная приемом различных лекарств;
  • факторы, которые провоцируют воспаление в дыхательной системе — вирусы и бактерии, холодный воздух, стрессы, физическая нагрузка, метеорологические причины;
  • факторы окружающей среды — пыльца растений, слюна, выделения и эпителий животных, промышленные аллергены, бытовая химия.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей лежит избыточная продукция Ig E, хроническое воспаление в бронхах, при котором нарушается регуляция их тонуса, а также выделение различных медиаторов, которые провоцируют бронхоспазм. Ключевыми аллергенными стимулами являются Т-лимфоциты, активация и пролиферация которых ведет к выделению цитокинов, что и становится причиной избыточной продукции Ig E.



Повторное действие аллергена предопределяет аллергический ответ организма, который заключается в нарушении бронхиальной проходимости вследствие спазма мускулатуры бронхов. При этом развивается отек стенок дыхательных путей, в просвете которых накапливается избыточное количество слизи.

Клинические проявления бронхиальной астмы у детей

Основными проявлениями приступа астмы является выраженная одышка, ощущение нехватки воздуха, а также приступообразный кашель с трудным отхождением вязкой мокроты. У больных наблюдается свистящее дыхание и грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Клинические признаки обструкции бронхов в раннем возрасте могут проявляться эпизодами ночного кашля, от которых малыш ведет себя беспокойно и просыпается. При этом характерный длительный обструктивный синдром, который хорошо поддается лечению бронхолитиками.

Частые поллинозы, вазомоторный ринит, тяжелые формы атопического дерматита, обструктивный бронхит способствуют формированию Бронхиальной астмы. Кроме этого, вне приступа аускультативно патологические изменения обнаруживаются редко. Лишь в некоторых случаях при спокойном дыхании могут регистрироваться хрипы, но они выслушиваются только у незначительной части пациентов.

Тяжелые приступы болезни характеризуются инспираторной одышкой, увеличением частоты дыхания, при которых участвует вспомогательная мускулатура (у маленьких детей раздуваются крылья носа), частым сердцебиением. Ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ). При аускультации регистрируются хрипы по всей поверхности легких. Появление цианоза, ослабление дыхания и симптом «немых» легких свидетельствует о том, что приступ может угрожать жизни ребенка. Такое состояние требует немедленной госпитализации и проведения соответствующего лечения.

Источник: http://verochka.name/bronhialnaya-astma-u-detej-etiologiya-i-klinicheskie-proyavleniya.html



Патогенез и этиология бронхиальной астмы. Как это происходит в организме?

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Патогенез бронхиальной астмы

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.



Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы — гистамин — вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток — эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- — стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:
  • Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
  • Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
  • Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:


  • Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
  • Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
  • Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
  • Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
  • Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

  • Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
  • Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
  • Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
  • Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
  • Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Патогенез бронхиальной астмы у детей

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.



Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

Схема патогенеза

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиология бронхиальной астмы

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

К эндогенным относят:

  • аспириновую астму,
  • астму физического напряжения,
  • инфекционную.
  • наследственная предрасположенность,
  • наличие атопии,
  • гиперреактивностью дыхательной системы,
  • пол,
  • расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • лекарственные вещества,
  • перхоть домашних животных,
  • смех,
  • крик,
  • плач,
  • вирусная инфекция дыхательных путей,
  • стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.



Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

Источник: http://vdoh.site/astma/bronhialnaja/patogenez-i-etiologiya-u-detej-i-vzroslyh-shema.html

Бронхиальная астма

Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 — 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев). В последние десятилетия отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, возникновению первых признаков его в более раннем возрасте, учащению гормонозависимых форм заболевания. Описываются отдельные смертельные исходы на высоте астматического приступа.



В связи с полиморфизмом клинических проявлений бронхиальной астмы многие зарубежные ученые рассматривают ее как синдром. Отечественные ученые (А. Д. Адо, П. К. Булатов и др.) считают, что бронхиальная астма является самостоятельным аллергическим заболеванием.

Этиология бронхиальной астмы

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка, протей и продукты их обмена), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные, риновирусные и др.), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые (пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, ежи сборной, амброзии, пух тополя и др.), эпидермальные (пух, шерсть, перхоть, волосы различных животных и человека), пищевые (клубника, куриный белок, шоколад, цитрусовые и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.), химические (консерванты, стиральные порошки, ядохимикаты и др.), вакцинальные. Крайне неблагоприятно воздействие курения (активного и пассивного).

Патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, черезмин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.

Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем (ОО), уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость, легких. (ФЖЕЛ), предел дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тучных клеток, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается перегрузка правых отделов сердца, застой крови в малом круге кровообращения, повышение артериального давления (спазм сосудов под действием биологически активных веществ). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы ведущее значение имеют реакции замедленной гиперчувствительности. В механизме развития их также различают три стадии. В иммунологической стадии при первичном воздействии аллергена в организме появляются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации). При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов. Реакция развертывается черезч после встречи организма с аллергеном, достигая максимума черезч. Во второй стадии — патохимической — происходит выделение Т-лимфоцитами биологически активных веществ — лимфокинов (медиаторов замедленной гиперчувствительности): факторов переноса; хемотаксиса; лимфолиза; фактора, ингибирующего миграцию макрофагов; фактора, блокирующего бластообразование и митозы, и др. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося спазмом (или дискинезией) мышц бронхов, отеком тканей, гиперсекрецией вязкой слизи, что клинически проявляется в виде астматического приступа.



Соотношение реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе различных форм бронхиальной астмы определяет особенности клинического течения заболевания у детей.

Большое значение в развитии аллергических процессов у больных бронхиальной астмой имеют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей. Любые воспалительные заболевания дыхательного аппарата сопровождаются нарушением функции мерцательного эпителия, вазомоторными расстройствами, что создает условия для проникновения ингаляционных аллергенов в организм и развития сенсибилизации.

Определенную роль играют особенности антигена — аллергена. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность.

Ряд аллергенов (пыльца некоторых растений) имеют так называемый «фактор проницаемости», который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку.

Угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, комплемент, пропердин, хемотаксис и др.) усугубляет дефекты барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и приводит к нарушению процессов разрушения и элиминации антигена, что также способствует развитию реакций повышенной чувствительности.

Важнейшим направлением в изучении патогенеза бронхиальной астмы является выяснение роли и значения аутоаллергического механизма. Кроме того, в развитии бронхиальной астмы важная роль принадлежит неврогенным и эндокринным факторам, которые в ряде случаев могут иметь ведущее значение, оттесняя на второй план аллергические проявления. Изменения со стороны нервной системы многоплановы.



Под воздействием аллергических процессов значительно снижается порог возбудимости нервных структур по отношению к неаллергическим раздражителям. Этим объясняется возникновение приступов на резкие запахи, изменение атмосферного давления, влажности воздуха, солнечной радиации. На основе первично-аллергических механизмов возникают патологические рефлексы. Поэтому приступ удушья может развиться и в отсутствие аллергена при воздействии условно-рефлекторного раздражителя.

Под влиянием потока патологических импульсов возможно формирование очага застойного возбуждения в коре головного мозга (патологическая доминанта), что поддерживает дискинетические явления в бронхах и обусловливает затяжное течение астматического приступа.

Важное значение придается также наследственной или приобретенной блокаде р2-адренорецепторов (Szentivanyi, 1968). В2-Адренорецепторы представляют собой фермент аденилциклазу, который обеспечивает превращение АТФ в цАМФ. В физиологических условиях цАМФ снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, тормозит выделение гистамина из тучных клеток, способствует реабсорбции тучными клетками биологически активных веществ. При блокаде В2-адренорецепторов тонус мышц бронхов значительно повышается, что создает условия для бронхоспазма. Но, как указывает А. Д. Адо (1976), «не следует забывать, что любые рефлексы затухают, если не происходит их периодического подкрепления первоначальным раздражителем, которым в нашем случае является аллергическая реакция. Таким образом, вряд ли можно предположить, что даже на поздних этапах болезни роль аллергической реакции совершенно сводится к нулю».

Изменения со стороны эндокринной системы в начале заболевания выражаются в повышении уровня глюкокортикостероидов, адреналина, норадреналина в крови на высоте астматического приступа, что, однако, неэффективно вследствие блокады В2-адренорецепторов и снижения чувствительности рецепторного аппарата бронхов к катехоламинам. В дальнейшем функция надпочечников угнетается, происходит снижение глюкокортикоидной активности их под действием аллергенов (нарушение стероидогенеза), что связано с альтернативными процессами в тканях надпочечников. Кроме того, повышается способность белков плазмы крови (транскортина) связывать кортизол, снижается чувствительность к нему тканей (В. И. Пыцкий, 1975).

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям, которое проявляется в способности к усиленному синтезу IgE (в 5-15 раз выше нормы), снижении барьерной функции слизистых оболочек, в особенности рецепторного аппарата бронхов, снижении гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин) и т. д.Большое внимание привлекает роль простагландинов в механизме развития астматического приступа. Установлено, что простагландин E1 обусловливает расслабление гладкой мускулатуры бронхов (усиливает образование цАМФ), а простагландин F, наоборот, вызывает ее спазм.

В последнее время изучается роль и значение кининовой системы в развитии бронхиальной астмы у детей. Кроме того, при бронхиальной астме выявляется нарушение обмена витаминов, аминокислот, электролитов.



Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени окончательно не изучен.

Патоморфология бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы

Заболевание протекает волнообразно: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В большинстве случаев приступу предшествуют своеобразные предвестники — водянистые белесые выделения из носа, зуд кончика носа («аллергический салют»), першение в горле, чихание, вялость, изменение поведения (беспокойство, раздражительность, или, наоборот, апатия, безучастность к окружающему). Приступ у детей часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания. При приступе больной занимает вынужденное положение (сидя с упором на кисти), отмечается выраженная одышка с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а в начале приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугол1 ника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота низкая, плохо откашливается, часто больные ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты в рвотных массах. Иногда отмечается боль в животе, связанная с напряжением мышц при дыхании и пароксизмах кашля. Объективно выявляется эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятый плечевой пояс, при перкуссии — тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно — ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца обычно приглушены. Температура тела нормальная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистанционные хрипы, но еще в течениеи более дней, в зависимости от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, наблюдаются небольшой кашель, эмфизема, катаральные явления в легких — так называемый постприступный астматический бронхит. Эти явления постепенно проходят и наступает период ремиссии.Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа — бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму мускулатуры бронхов. У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенной вмв органов дыхания (узость просвета бронхов, бедность слизистой оболочки мышечными элементами, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления — отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная секреторная активность желез. Поэтому при аускультации легких выслушиваются не только сухие, но и множество разнокалиберных влажных хрипов. Заболевание часто протекает не с типичными приступами, а в виде астматического бронхита, аллергической пневмонии. При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; также медленно подвергается он и обратному развитию.

Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметиков и бронходилататоров ксантинового ряда, описывают под названием астматического состояния. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда очень тяжелыми, приводящими к асфиксии и даже смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью и гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией. Частота дыхания у детей первого года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки. Со стороны нервной системы — депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга наблюдаются судороги. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы — тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией. Астматическое состояние сопровождается функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией.

Приступы бронхиальной астмы или астматического бронхита могут повторяться в легких случаях несколько раз в год, в тяжелых — несколько раз в месяц. Клиническая картина в межприступном периоде зависит от тяжести и частоты перенесенных приступов и наличия хронических очагов инфекции (в миндалинах, околоносовых пазухах, легких). В начале заболевания общее состояние больных между приступами удовлетворительное. Причину ухудшения аппетита и субфебрильной температуры тела следует искать в наличии хронических очагов инфекции. Иногда в период ремиссии отмечаются эквиваленты астматических приступов — упорный спазматический кашель, приступы острой эмфиземы легких, кратковременное затруднение дыхания без выраженного нарушения общего состояния (С. Ю. Каганов и соавт., 1979), дистанционные свистящие хрипы, «посвистывания» по ночам во время сна. В тяжелых случаях приступы повторяются часто, что отражается на общем состоянии ребенка, его аппетите и кривой массы тела. Нарушается функция внешнего дыхания, развивается дистрофия миокарда, изменяются иммунологические показатели. При длительном течении бронхиальной астмы дети начинают отставать в физическом развитии. У некоторых больных развивается эмфизема, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. В легочной ткани отмечаются явления фиброза, т. е. явления хронической интерстициальной пневмонии, что при рентгенологическом исследовании проявляется усиленной тяжистостью. В свою очередь хронический воспалительный процесс в легких способствует частому повторению астматических приступов.

Клиническая картина заболевания, кроме того, определяется формой бронхиальной астмы, точная диагностика которой возможна только после тщательного клинико-аллергологического исследования.



Диагноз бронхиальной астмы

При исследовании крови во время приступа отмечается анэозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз (чаще при сопутствующих воспалительных процессах бронхолегочного аппарата, глоточных миндалин). В межприступном периоде выявляется эозинофилия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз. Наблюдаются изменения белкового спектра крови: гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная а- и у-глобулинемия. Важное значение придается эозинофилии мокроты, слизи из зева и носа. Существенно снижается гистаминопексия крови — часто 0 % (при норме%), повышается уровень гистамина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании в период приступа отмечаются повышение прозрачности легочных полей, свидетельствующее об эмфизематозном вздутии легких, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, усиление сосудистого рисунка, сегментарные мигрирующие ателектазы. Некоторое повышение прозрачности легочной ткани возможно и в межприступный период.При спирографии выявляется увеличение остаточного объема легких (ОО), уменьшение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, увеличение коэффициента Тиффно — обструктивный тип дыхательной недостаточности.

Особое место занимает специфическая аллергологическая диагностика, которая направлена на определение этиологического фактора — аллергена. Проводится в аллергологическом кабинете или аллергологическом стационаре. Все методы аллергодиагностики делятся на 2 группы: проводимые in vivo и in vitro. Методы диагностики in vivo проводятся в стойком межприступном периоде заболевания. К ним относятся кожные аллергические пробы и ингаляционные провокационные тесты.

При постановке кожных аллергических проб на кожу внутренней поверхности предплечья наносят по капле исследуемые аллергены, через каждую каплю проводят скарификации (скарификационные кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами) или аллергены вводят внутрикожно. При сенсибилизации организма на месте введения аллергена возникает гиперемия и припухлость (волдырь, инфильтрация). Интенсивность реакции оценивается планиметрически — измерением двух наибольших диаметров участка гиперемии и припухлости и выражают системой плюсов. Чем младше ребенок, тем чаще регистрируются атипичные реакции: вместо припухлости отмечается яркая зона гиперемии.

Ингаляционные провокационные тесты у детей применяют редко, проводят только в условиях специализированного аллергологического стационара. Больному под контролем спирографической записи ингалируется аллерген. При первых признаках бронхоспазма (уменьшение коэффициента Тиффно более чем на 20 %) проба прекращается, аллерген считается «виновным».



Так как методы in vivo не всегда достаточно безвредны, в последние годы начали широко изучаться и использоваться методы аллергодиагностики in vitro, основанные на выявлении аллергических антител (реагинов, IgE) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов: тест дегрануляции тучных клеток и базофилов, радиоаллергосорбентный тест (PACT), реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и др. При исследовании гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов) обнаруживается дисиммуноглобулинемия (нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов J, А и М), высокий уровень IgE в крови и бронхиальном секрете. При исследовании клеточного иммунитета (Т-система лимфоцитов) выявляется снижение уровня и функциональной активности тимусзависимых лимфоцитов крови. Угнетены неспецифические факторы защиты — фагоцитоз, хемотаксис, комплемент, пропердин, лизоцим. Для диагностики сопутствующего хронического воспалительного бронхолегочного процесса, исключения наличия инородного тела, опухоли дыхательных путей в ряде случаев показано проведение бронхоскопии и бронхографии.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

Последняя возникает преимущественно у лиц пожилого возраста при выраженных изменениях сердца. У детей раннего возраста иногда приходится дифференцировать астму с бронхиолитом и пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. В таких случаях отсутствие токсикоза, повышенной температуры тела, укорочения перкуторного звука над легкими, характерных рентгенологических изменений исключает воспалительный процесс легких. Иногда только длительное наблюдение за больным позволяет уточнить характер перенесенного заболевания. У детей старшего возраста необходимо проводить дифференциальный диагноз с хронической пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. При этом отсутствие аллергологического анамнеза, наличие симптомов интоксикации, гнойный характер отделяемой мокроты, повышенная температура тела, стойкость изменений в легких, характерные данные исследования крови и рентгенографической картины, а также положительный эффект антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу хронической пневмонии. Иногда возможно сочетанное течение астмы и хронической пневмонии. Туберкулез исключают на основании данных рентгенологического исследования и отрицательных результатов туберкулиновых проб; кроме того, для туберкулеза астматические явления не характерны.

Прогноз бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы

Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) — адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах). В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 — 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора)раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 — 1/2 — 1 таблетке — в зависимости от возраста), под языкраза в день. По выраженности бронхорасширяющего эффекта изадрин уступает препаратам, оказывающим избирательное действие на В2-адренорецепторы бронхов: орципреналина сульфату — беротеку, салбутамолу.

Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий черезмин после ингаляции и длящийсяч. Применяется с помощью специального карманного ингалятора повдоха (при вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата)раза в день. Внутрь применяют по 1/4 — 1/2 таблетки (0,02 г в таблетке)раза в день, эффект наступает через 1 ч и продолжаетсяч.

Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата)раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,1 мг препарата)раза в день. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко.



Адреналин — до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей. При легких приступах используется в виде аэрозоля, ингаляций. В связи с воздействием не только на B-, но и на а-адренорецепторы, способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, приводит к развитию аритмий. Поэтому в настоящее время адреналин используется реже.

Эфедрин — адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления. Учитывая сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин, как и адреналин, в последние годы все реже используется в педиатрической практике.

Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года — 0,,003 г;лет — 0,,01 г;лет — 0,01 — 0,02 г на приемраза в день.

Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).

Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.



Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 — х/2 — 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин — производное пурина (группа ксантина) — способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда. Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрастелет — 0,01 — 0,04 г;лет — 0,04 — 0,06 г;лет — 0,05 — 0,75 г;лет — 0,05 — 0,1 г на приемраза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 — 1/2 — 1 таблетке (0,15 г в таблетке)раза в день.

Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин — комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 — 1/я таблеткираза в день.

Антастман (ЧССР) — комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы — как для теофедрина. Солутан (ЧССР) — препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию. В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку;раза в день на молоке. Сбор противоастматический — состоит из листьев красавки — 2 части, листьев белены — 1 часть, листьев дурмана — 6 частей, натрия нитрата — 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата. Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин — комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций повдоха (0,1 — 0,2 мл раствора) до 5 разв день.

При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.

Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление. Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата. Разовая доза — от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил — препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства. Детям назначают по V4 — х/2 таблетки (0,001 г в таблетке)раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков. По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет — 0,,002 г;лет — 0,,005 г;лет — 0,,007 г;лет — 0,,01 граза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (покапель внутрьраза в день).

При купировании типичных приступов бронхиальной астмы, основным в генезе которых является бронхоспазм, от применения препаратов группы атропина лучше воздержаться, так как они затрудняют отделение мокроты, делая ее более густой и вязкой.



Большое значение в комплексе лечебных мероприятий отводится антигистаминным препаратам, оказывающим местноанестезирующее действие, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры, тормозящим проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, повышающим возбудимость периферических адренорецепторов, понижающим токсичность гистамина. Большинство антигистаминных препаратов, используемых при бронхиальной астме, относится к блокаторам H1-рецепторов. Некоторые из антигистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, в меньшей степени — супрастин). Эффективность антигистаминных препаратов усиливается при одновременном назначении аскорбиновой кислоты. Димедрол (производное бензгидрола) обладает центральной и периферической холинолитической активностью, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Назначают детям в возрасте до 1 года по 0,,005 г;лет — 0,,015 г;лет — 0,,03 г на прием 2 раза в день. Дипразин, или пипольфен (производное фенотиазина),по химическому строению и фармакодинамическим свойствам близок к аминазину. Применяют внутрь детям в возрасте до 6 лет по 0,,01 г, старше 6 лет — по 0,,015 граза в день. Супрастин в начальной стадии бронхиальной астмы назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,,,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил по противогистаминной активности превосходит действие димедрола, дипразина, супрастина. Седативное влияние выражено слабо. Назначается внутрь по 1/2 таблетки на прием (0,001 г в таблетке) 2 раза в день. Диазолин оказывает активное антигистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не вызывает седативного и снотворного действия. Назначается внутрь по 0,02 — 0,05 г на приемраза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину (внутрь детям в возрасте до 3 лет по 0,005 г,лет — 0,01 г, старше 7 лет — 0,01 — 0,015 г на прием 2 раза в день).

Для разжижения и отхаркивания мокроты, вязкого секрета бронхов применяют муколитические препараты. Калия йодид в виде 2 % водного раствора (чаще вместе с эфедрином и эуфиллином) назначают детям в возрасте до 5 лет по 1 чайной,лет — 1 десертной, старше 10 лет — по 1 столовой ложке на приемраз в день. Во избежание раздражения слизистой оболочки пищевого канала йодсодержащие препараты необходимо запивать молоком. 2 % раствор калия йодида применяют также в виде аэрозоля для ингаляции. Микстура Вотчала (содержит Зг эуфиллина, 0,4 (0,6) г эфедрина, 16 г калия йодида, 200 мл дистиллированной воды) применяется по 1 чайной (детям в возрасте до 5 лет), 1 десертной (лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 4 раза в день с молоком.

Муколитический эффект оказывает также 10 % раствор аммония хлорида внутрь и 5 % раствор натрия гидрокарбоната в аэрозоли.

В последние годы для разжижения мокроты получили применение протеолитические ферменты, оказывающие, кроме того, противовоспалительное действие — трипсин, химотрипсин, панкреатин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза. Протеолитические ферменты разрывают пептидные связи в молекулах белка мокроты, расщепляют продукты его распада и таким образом разжижают вязкую мокроту, облегчают ее выведение. Трипсин и химотрипсин применяют у детей в ингаляциях по 5 мг вмл изотонического раствора натрия хлорида. Химопсин представляет собой смесь трипсина и а-химотрипсина, он менее очищен. Применяют по 25 мг в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используется по 0,5 мг вмл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.

Применяются также ингаляции аэрозолей рибонуклеазы (по 25 мг вмл изотонического раствора натрия хлорида) и дезоксирибонуклеазы (по 5 мг вмл изотонического раствора натрия хлорида). Ингаляции протеолитических ферментов проводятраза в день. В связи с раздражающим действием препаратов на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции произвести полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления проявлений астмы у некоторых больных; в этом случае протеолитические ферменты отменяются.



Кроме того, как муколитические и отхаркивающие средства используются: бисольвон (в ингаляциях по 2 мл и внутрь по х/4 — V2 — 1 таблетке на прием, в зависимости от возрастараза в день); бромгексин (ГДР) (детям в возрасте до 6 лет по 72 драже, старше 6 лет — по 1 драже на прием 3 раза в день).

Муколитические средства необходимо применять в комплексе с другими мероприятиями, способствующими отхаркиванию мокроты (массаж грудной клетки, дренирующее положение Квинке и др.).

В период приступа можно применять физиотерапевтические процедуры: электрофорез эуфиллина и адреналина по рефлекторно-сегментарной методике; электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону; эндоназальный электрофорез димедрола, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, магния, алоэ.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае приступа астмы средней тяжести прибегают к введению бронхоспазмолитических и антигистаминных препаратов парентерально — подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметиков применяют орципреналина сульфат (алупент), подкожно или внутримышечно по 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора. Ввиду стимуляции преимущественно ва-адренорецепторов бронхов побочное действие возникает редко. В связи с побочными действиями (аритмии) адреналин и эфедрин в настоящее время используются редко.

Из спазмолитических препаратов для купирования приступа средней тяжести применяют но-шпу (по 0,5 — 1 мл 2 % раствора) и эуфиллин по 0,3 — 1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день. Применяют холинолитические препараты — метамизил, оказывающий седативное и бронхорасширяющее действие (по 0,1 — 0,5 мл 0,025 % раствора подкожнораза в день).



Эффективно использование антигистаминных препаратов при приступе бронхиальной астмы средней тяжести — димедрола (по 0,3 — 1 мл 1 % раствора), дипразина (по 0,3 мл 2,5 % раствора), супрастина (по 0,3 — 1 мл 2 % раствора) внутримышечно 2 раза в день.

При тяжелом приступе удушья ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хорошо вентилируемую палату, периодически давать% увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентрацией кислорода может привести к повышению парциального давления С02 и снижению рН крови. Внутривенно капельно вводят 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора алупента в мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют внутривенно струйно (медленно!) или капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы детям в возрасте до 1 года 0,4 мл;

1 — 4 лет — 0,5 — 1 мл;летмл (можно повторить через 8 ч); раствор но-шпы по 0,3 — 1 мл внутривенно. Обязательно назначение муколитических средств внутрь (калия йодид, солутан), в ингаляциях (протеолитические ферменты, натрия гидрокарбонат), внутривенно (10 % раствор натрия йодида — помл).

Если астматический приступ развивается на фоне сопутствующего воспалительного процесса бронхов и легких — обязательна адекватная рациональная антибактериальная терапия. Антибиотики назначают внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей для ингаляции.

Если тяжелый приступ бронхиальной астмы не купируется в течение суток введением симпатомиметических и бронхорасширяющих средств ксантинового ряда, констатируется астматическое состояние, при котором проводятся следующие мероприятия. Ввиду отсутствия эффекта и возможного парадоксального действия симпатомиметические, спазмолитические и антигистаминные препараты вводить нецелесообразно. Применяют глюкокортикостероидные гормоны — преднизолон внутривенно в доземг на кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тучных клеток, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Введение преднизолона даже в доземг в течениедней можно прекратить сразу, без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы продолжительность гормонотерапии должна быть в пределахнедель, а полной отмене препарата должно предшествовать постепенное снижение дозы до 5 — 2,5 мг. Поддерживающую дозу можно уменьшить, если одновременно назначить иммунодепрессанты: меркаптопурин, азатиоприн, препараты хинолинового ряда (резохии, хингамин).



Необходимо проведение дезинтоксикационных мероприятий (внутривенное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, сорбитола, «Альвезина»), коррекция кислотно-основного состояния под контролем клинических данных и рН крови. Обязательна массивная антибактериальная терапия. При отсутствии эффекта — развитии ателектазов и угрозе асфиксии — показано проведение эндобронхиальной санации с помощью бронхоскопа (посегментарный лаваж). После отсасывания слизи в просвет бронхов вводят антибиотики, глюкокортикостероиды, новокаин. При развитии острой обструктивной дыхательной недостаточности проводят наркоз, перевод больного на управляемое дыхание. При острой правожелудочковой недостаточности сердца — внутривенное введение быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, коргликон) в возрастных дозах. При спонтанном пневмотораксе — плевральная пункция.Не менее важное значение, чем купирование приступа, имеют противорецидивные лечебные мероприятия, направленные на предупреждение развития повторных приступов удушья. К ним относятся;

I. Общеукрепляющие мероприятия

II. Прекращение контакта с аллергеном

2. «Санация» жилища. В квартире ежедневно должна проводиться влажная уборка; книги необходимо хранить в застекленном шкафу, так как домашняя и книжная пыль часто является причиной развития приступов удушья. Из квартиры следует удалить все возможные источники аллергенов: растения с сильным запахом или выделяющие эфирные масла; животных и вещи, содержащие шерсть животных (мягкая мебель, ковры, пуховая одежда, кожаные изделия и т. д.); птиц, чучела из них, изделия из пера и пуха (постель, одежда); аквариумных рыб, сильно пахнущие химикаты. Категорически запрещается курить в помещениях, где находятся дети.

3. Диета. Питание детей должно быть полноценным и разнообразным. Пищу необходимо обогащать витаминами, вводя в рацион свежие овощи и фрукты. Из питания следует полностью исключить те пищевые продукты, с употреблением которых связывается развитие приступа и других аллергических проявлений. Ограничению в рационе подлежат шоколад, кофе, какао, мед, цитрусовые (особенно апельсины!), земляника и клубника, семечки и орехи, свежая рыба, раки, специи, свежее коровье молоко, сыр, острые закуски, копчености, консервы, томаты. Конечно, при хорошей переносимости этих продуктов их не следует строго ограничивать. Все же нужно помнить, что они наиболее часто служат как специфической, так и неспецифической причиной развития приступов бронхиальной астмы у детей.

III. Лекарственная терапия

2. Гистаглобулин (гистаглобин) состоит из 0,0001 мг гистамина гидрохлорида и 6 мг у-глобулина из человеческой крови на изотоническом растворе натрия хлорида. При введении его в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается гистаминопексия крови. Применяется в межприступный период заболевания при отрицательной внутрикожной пробе. Проводитсякурса (при необходимости докурсов) с интервалом вмесяца между ними.

Курс лечения включаетподкожных инъекций с промежутком вдня. При первой инъекции вводят 0,3 — 0,5 мл раствора гистаглобулина, затем дозу постепенно увеличивают домл в зависимости от возраста ребенка.

3. Кромолин-натрий (производное келлина), синонимы — интал, ломудал. Стабилизирует мембраны тучных клеток и таким образом тормозит их повреждение и препятствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, МРСА и др.), обусловливающих развитие бронхоспазма. Применяется в виде порошка в капсулах для ингаляций. Капсула содержит 20 мг интала и 0,1 мг изадрина. Распыление препарата производится с помощью карманного турбоингалятора («Спингалер»), в который помещается капсула с инталом. Порошок ингалируется путемглубоких вдохов.

Применяетсяраз в день длительно (долет). При назначении препарата детям первых лет жизни содержимое капсулы с инталом необходимо предварительно растворить вмл изотонического раствора натрия хлорида и ингалировать при помощи аэрозольного аппарата АИ-1, оставшийся раствор закапать в нос. Действие интала наступает черезнедели от начала лечения. В ряде случаев назначением интала удается снизить или даже полностью отменить дозу глюкокортикостероидов.

4. В последние годы в литературе появились сообщения об успешном применении при иммунологических заболеваниях декариса (левамизол), стимулирующего Т-систему иммунитета, фагоцитарную и хемотаксическую способность нейтрофилов. Наилучший эффект при бронхиальной астме у детей отмечается на ранних этапах заболевания, когда ведущими в патогенезе являются иммунологические нарушения. Декарис назначается из расчета 2,5 мг/кг/сут в виде одноразового приема в неделю в течениемесяцев под контролем картины периферической крови, фагоцитоза, уровня Т-клеток крови до получения выраженного эффекта. При отсутствии клинического эффекта в течение трех месяцев терапии препарат отменяется.

5. Бекотид содержит беклометазон дипропионат, оказывающий выраженное местное противовоспалительное и противоаллергическое действие в бронхах без побочных реакций, свойственных системным кортикостероидам. Бекотид восстанавливает чувствительность организма больного к бронхорасширяющим средствам при развитии привыкания к ним. Применение бекотида позволяет постепенно снизить дозы глюкокортикостероидов и затем полностью их отменить. Препарат применяется у детей в виде ингаляций (с помощью карманного ингалятора) — поингаляции мкг)раза в сутки (максимально до 10 ингаляциймкг). Необходимо регулярное длительное применение бекотида, лишь в этом случае достигается противорецидивный эффект. Побочных действий препарат не вызывает.

6. Гликокортикоиды и иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан и др.) следует назначать крайне осторожно, при тяжелых формах бронхиальной астмы, резистентных к действию других методов лечения, и только после тщательного обследования больных с определением функции надпочечников. Необходимо индивидуально подбирать минимальные, но оказывающиеся достаточно эффективными суточные дозы. Лечение проводится в стационаре, а с переходом на поддерживающие дозы — амбулаторно под наблюдением участкового врача при регулярном контроле картины периферической крови, артериального давления, массы тела, уровня сахара и холестерина, определения скрытой крови в кале. Заслуживает внимания назначение делагила, обладающего иммунодепрессивным действием, малотоксичного препарата, лечение которым позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов.

7. В комплексе противорецидивного лечения находит применение этимизол, стимулирующий кортикотропную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикоидов в крови. Кроме того, этимизол возбуждает дыхательный центр, оказывает бронхолитический эффект. Назначают внутрь в таблетках по 0,05 — 0,1 граза в день или внутримышечно помл 1,5 % раствора 2 раза в день в течениедней.

8. Иглоукалывание — основано на раздражении особых (биологически активных) точек на поверхности тела, что приводит к изменению функций внутренних органов. Раздражая точки, ответственные за расслабление мускулатуры бронхов, достигают положительного эффекта. Проводяткурса иглоукалывания по 12 сеансов на курс.

IV. Санаторно-курортное лечение

Лечение проводится этапно: стационар — санаторий — поликлиника. Соблюдение этапности в лечении больных бронхиальной астмой препятствует формированию тяжелых форм заболевания, способствует стабилизации ремиссии, а в легких случаях приводит к полному исчезновению приступов удушья.

Педиатры в Москве

Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия, УЗИ.

Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Специализации: Аллергология, Педиатрия, Иммунология.

Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Цена: 3000 руб. 2700 руб.

Специализации: Аллергология, Педиатрия.

Записаться на прием со скидкой 300 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

  • Хирургический профиль
  • Абдоминальная хирургия
  • Акушерство
  • Военно полевая хирургия
  • Гинекология
  • Детская хирургия
  • Кардиохирургия
  • Нейрохирургия
  • Онкогинекология
  • Онкология
  • Онкохирургия
  • Ортопедия
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Сосудистая хирургия
  • Торакальная хирургия
  • Травматология
  • Урология
  • Хирургические болезни
  • Эндокринная гинекология
  • Терапевтический профиль
  • Аллергология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гепатология
  • Дерматология и венерология
  • Детские болезни
  • Детские инфекционные болезни
  • Иммунология
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Наркология
  • Нервные болезни
  • Нефрология
  • Профессиональные болезни
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Фтизиатрия
  • Эндокринология
  • Эпидемиология
  • Стоматология
  • Детская стоматология
  • Ортопедическая стоматология
  • Терапевтическая стоматология
  • Хирургическая стоматология
  • Другое
  • Диетология
  • Психиатрия
  • Генетические болезни
  • Заболевания передающиеся половым путем
  • Микробиология
  • Популярные болезни:
  • Герпес
  • Гонорея
  • Хламидиоз
  • Кандидоз
  • Простатит
  • Псориаз
  • Сифилис
  • ВИЧ — инфекция

весь материал представлен для ознакомительных целей

Источник: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-detskie/bronhialnaja-astma.html